Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek - rýchly pokles funkčnosti obličiek, ktorý sa prejavuje akumuláciou toxických látok v krvi a závažnými poruchami vody a iónovej rovnováhy. Proces so správnou liečbou a rýchlou diagnózou je reverzibilný. Nie je to samostatné ochorenie, ale stáva sa výsledkom iných patologických stavov.

Syndróm sa niekedy označuje ako akútne poškodenie obličiek. Názov opisuje patogenézu - poškodenie renálneho tkaniva. Môže to byť spôsobené vystavením toxínom a jedom, zraneniu alebo zníženiu prietoku krvi.

epidemiológia

Podľa lekárskeho článku "Akútne zlyhanie obličiek: Príčiny, výsledky, metódy náhradnej renálnej liečby" od roku 2012, autor Svetlana Sergeyevna Bunova a kolegovia, epidemiológia ochorenia nie je úplne pochopená a líši sa vo všeobecnej populácii. Frekvencia predčasného akútneho zlyhania obličiek je 46 ľudí na 1 000 000 obyvateľov, obštrukčná - 23 osôb na 1 000 000 obyvateľov. Úmrtia sú zaznamenané v 20-30% prípadov po vstupe pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti.

V učebnici urológie B.K. Komyakova uvádza údaje, že prevalencia syndrómu je okolo 150-200 ľudí na 1 000 000 obyvateľov av polovici prípadov je pre pacientov potrebná hemodialýza. Aj akútne zlyhanie obličiek sa u starších pacientov 5-krát zvyšuje.

klasifikácia

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek

Termín znamená „pred obličkami“, keď je orgán zdravý, ale v tele sú také systémové poruchy, v ktorých tkanivo obličiek nemôže poskytnúť potrebné fungovanie. Takéto stavy sú prudkým poklesom krvného obehu:

• zníženie cirkulujúceho objemu krvi;
  
• pokles srdcového výdaja;
  
• systémový vazospazmus;
  
• poškodený prietok krvi v obličkovom tkanive.
  

K poklesu krvného objemu dochádza pri akejkoľvek veľkej strate krvi, najčastejšie pri poraneniach a operáciách. Nielen strata celej krvi znižuje objem, ale aj stratu tekutín: dehydratáciu v dôsledku hnačky alebo zvracania, zvýšené močenie, popáleniny, potenie a peritonitídu. Ak zníženie množstva krvi znižuje krvný tlak na 70-80 mm Hg, potom je celková hemodynamika narušená.

Zníženie srdcového výdaja je stav, pri ktorom myokard pumpuje menší objem krvi kvôli nedostatku kapacity pre potrebnú kontrakciu. Všetky orgány tela trpia nedostatkom kyslíka a živín. Zvlášť prudký nedostatok ovplyvňuje tkanivá, ktoré vždy potrebujú tok živín. Renálny parenchým označuje také tkanivá. Zníženie uvoľňovania nastáva pri infarkte myokardu, myokarditíde, zlyhaní srdca.

Systémový vazospazmus alebo generalizovaná vazokonstrikcia je dôsledkom anafylaktického šoku alebo sepsy. Niektoré antihypertenzívne a rádioaktívne látky môžu mať podobný účinok.

Akútne renálne zlyhanie obličiek

Patológia je v obličkách. Dva mechanizmy môžu spôsobiť zlyhanie orgánov - zápalové ochorenia a smrť obličkového parenchýmu.

Zápalové ochorenia, ktoré vedú k akútnemu zlyhaniu obličiek, predstavujú iba štvrtinu všetkých prípadov. Tieto ochorenia zahŕňajú rýchlo progresívnu glomerulonefritídu, akútnu glomerulonefritídu, akútnu intersticiálnu nefritídu a pyelonefritídu.

Úmrtie obličkového parenchýmu alebo nekrózy nastáva, keď je oblička vystavená určitým látkam: liečivám, toxínom, soliam ťažkých kovov. Amino-glykozidové antibiotiká (streptomycín, neomycín) sú liečivá s nefrotoxickými vlastnosťami a soli kovov zahŕňajú ortuť, meď, olovo a arzén.

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek

Tento druh sa najčastejšie vyvíja, keď dochádza k porušeniu prietoku moču. Dôvodom môže byť anatomické zúženie močovodu, prítomnosť kameňov v ňom a nádor. Nahromadený moč v obličkách stláča obličkový parenchým, čo spôsobuje jeho smrť.

Akútne zlyhanie obličiek sa vyskytuje v neprítomnosti obličiek v prípadoch, keď je odstránenie potrebné.

Rýchlosť rastu močoviny v krvi je nasledovná:

• hyper katabolická forma (denný nárast o viac ako 3,33 mmol / l);
  
• non-katabolická forma (denné zvýšenie menej ako 3,33 mmol / l).
  

Akútne zlyhanie obličiek: príčiny a liečba

Rizikové faktory

štádium

Akútne zlyhanie obličiek má štyri štádiá:

1. Smrť obličkového tkaniva z akéhokoľvek dôvodu.
   
2. Zníženie objemu moču na 0,5 litra denne (oliguria) alebo až 50 ml denne (anúria).
   
3. Normalizácia diurézy v 2 štádiách: fáza počiatočnej diurézy (viac ako 0,5 l) a fáza polyurie (2-3 l moču denne).
   
4. Recovery. Začína zmiznutím azotémie.
   

Existuje nigiguristický variant, keď sa pri normálnej diuréze v biochemickej analýze menia parametre krvi.

príznaky

Prvá vec, na ktorú človek upozorňuje, je zníženie produkcie moču a výskyt edému. Zažije smäd a sucho v ústach. Tieto príznaky akútneho zlyhania obličiek sú prejavom vodnej nerovnováhy. Zvýšenie intoxikácie dusíkatými troskami sa vyznačuje celkovou slabosťou, nevoľnosťou a zvracaním, anorexiou a bolesťou hlavy. Klinické príznaky sú nešpecifické a nie vždy naznačujú myšlienku možných problémov s obličkami.

Akútne zlyhanie obličiek sa nevyskytuje bez príčiny, preto okrem príznakov obličiek môže pacient zaznamenať aj iné. Sú krátke a často nie sú vyslovované. Ak sa syndróm vyvinul v dôsledku urolitiázy, je sprevádzaný renálnou kolikou a silnou ostrou bolesťou. Ak je v dôsledku narušenia srdca, potom epizodická bolesť v srdci. Otrava ťažkými kovmi je sprevádzaná akútnou gastroenteritídou, zraneniami - lokálnymi zápalovými prejavmi, etiológiou liekov - systémovými poruchami a akútnym krvácaním krvácaním. Všetky tieto príznaky patria do oligurického štádia.

Vo fáze obnovy diurézy pacient zaznamenáva zvýšenie produkcie moču (polyúria). Môže sa vyskytnúť zníženie krvného tlaku.

diagnostika

Všetky stavy, ktoré spôsobujú syndróm, sú naliehavé, a často títo pacienti v sanitke idú do špecializovanej nemocnice pre základné ochorenie. V kardiologickom oddelení, ak sú hlavné príznaky spojené so srdcovou aktivitou, v urológii s renálnou kolikou, na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti o akútnu otravu a viacnásobné poranenia. Lekári záchrannej služby by zároveň mali brať do úvahy dostupnosť nemocničných zariadení pre mimotelové hemodialyzačné metódy.

V každom z týchto oddelení je povinný úplný krvný obraz a obsah kreatinínu, analýza moču a odhad množstva uvoľneného moču. Ak je to potrebné, laboratórny technik bude testovať obsah kreatinínu v moči, močovinu v krvi a vyhodnotí rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Podľa výsledkov týchto pozorovaní ošetrujúci lekár odovzdá lekársky záznam nefrologovi alebo urológovi, ktorý sa bude zaoberať diagnostikou a liečbou zlyhania obličiek.

Aby bola včasná diagnóza, bude nefrolog zbierať anamnézu a objasniť sťažnosti, opýtať sa na nedávne operácie a minulé zranenia, súvisiace ochorenia a užívanie akýchkoľvek liekov. Externe lekár vyhodnotí stav kože, pomocou ktorého je možné posúdiť stupeň dehydratácie a prítomnosť syndrómu edému a predpísať laboratórne testy.

Všeobecne platí, že krvný test iný ako zníženie hemoglobínu a zvýšenie ESR nebude mať za následok iné zmeny. Hemoglobín sa zníži len v prípade straty krvi. Pri všeobecnej analýze moču, erytrocytov, proteínov a valcov sa zisťuje jej celková hustota, čo naznačuje prekážku vo filtračnej kapacite obličiek. Biochemická analýza krvi preukáže zvýšenie azotémie a iónovej nerovnováhy: zvýšenie hladiny draslíka, zníženie sodíka a vápnika.

Okrem laboratórnych metód je potrebné vykonávať aj inštrumentálne diagnostické štúdie. Na elektrokardiograme sú možné poruchy rytmu a srdcového vedenia.

Rádiografia hrudných orgánov sa vykoná s cieľom vyhodnotiť veľkosť srdca a zistiť akumuláciu tekutiny v pleurálnej dutine. Uistite sa, že ste vykonali ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny a obličiek. Metóda identifikuje kamene, nárast obličiek, nádorov.

Skenovanie rádioizotopom eliminuje zhoršené prekrvenie tkaniva obličiek a obštrukcie močových ciest. Na rovnaký účel sa môže použiť počítačová tomografia a zobrazovanie magnetickou rezonanciou.

Biopsia obličiek je najviac diagnosticky hodnotná a zároveň nebezpečná vyšetrovacia metóda. Vykonáva sa len podľa prísnych indikácií av závažných prípadoch.

liečba

Strava pri akútnom zlyhaní obličiek je dôležitým aspektom liečby. Nefrológ spolu s odborníkom na výživu tvoria špeciálnu diétu a zoznam potravín, ktoré by sa mali používať. Tento zoznam zvyčajne zahŕňa: banány, pomaranče, zemiaky, špenát, paradajky, mrazené večere, rýchle občerstvenie, mlieko, sušené fazuľa, orechy a arašidové maslo.

Pacient musí znížiť príjem soli na 0,3 g denne alebo ho úplne odstrániť zo stravy. Tekutina je obmedzená na diurézu. Je dovolené konzumovať v množstve diurézy za predchádzajúci deň plus 0,3 litra. Energetická a nutričná hodnota by mala byť normálna.

Liečba akútneho zlyhania obličiek u dospelých pozostáva z konzervatívnych, chirurgických a náhradných metód.

Konzervatívna liečba

Konzervatívna liečba závisí od príčiny syndrómu a je odlišná v rôznych štádiách. Na ambulantnej úrovni, bez overenia etiológie, liečba nie je aplikovaná. Po zistení príčiny je možné použiť Furosemid.

V nemocnici sa značne rozšíri protidrogová liečba. Na reguláciu hladiny draslíka sa používa glukóza a inzulín. Hladina kalcemie v krvi je regulovaná vhodnými liečivami - glukonátom alebo chloridom vápenatým. V prípade potreby sa objem cirkulujúcej krvi naplní fyziologickým roztokom. V závislosti od konkrétneho prípadu je možné použiť rôzne iné lieky.

Chirurgická liečba

Chirurgický zákrok sa vykonáva v prítomnosti obštrukcie močových ciest a v prípade potreby obnovuje prietok krvi v obličkových cievach.

Akýkoľvek zásah zhoršuje priebeh zlyhania obličiek, takže ak je to možné, chirurgické metódy by mali byť nahradené minimálne invazívnymi metódami.

Náhradná terapia

Tento typ liečby spočíva v nahradení funkcie obličiek hemodialýzou. Metóda spočíva vo filtrácii krvi cez semipermeabilnú membránu, odstraňovanie dusíkatých báz, metabolických produktov a prebytočnej tekutiny. Moderné zariadenia, okrem filtrovania, sú schopné saturovať krv potrebnými elektrolytmi. Metódy čistenia krvi zahŕňajú:

• hemodialýza;
  
• peritoneálnu dialýzu;
  
• hemofiltrácii;
  
• hemodiafiltrácia;
  
• Ultrafiltrácie.
  

Hemodialýza sa vykonáva pomocou prístroja „umelé obličky“. Ľudská krv vstupuje do zariadenia, je očistená mimo tela, obohatená o potrebné látky a vracia sa do tela pacienta. Toxické odpadové produkty sú obsiahnuté nielen v krvi, ale aj vo všetkých telesných tekutinách: medzibunková tekutina (10 litrov), intracelulárna tekutina (15 litrov). V priemere trvá hemodialýza asi 3-5 hodín. V závislosti od závažnosti stavu môže pacient potrebovať niekoľko sedení týždenne.

Spôsob peritoneálnej dialýzy spočíva v zavedení dialyzačného roztoku do brušnej dutiny, kde peritoneum pôsobí ako semipermeabilná membrána. Táto metóda je výhodná, pretože pacient nie je viazaný na zariadenie a čistenie krvi prebieha neustále, a to nielen počas sedenia. Proces tiež nevyžaduje drahé vybavenie a vysoko špecializovaný personál.

Indikácie pre dialýzu

Dialýzu vymenuje nefrológ alebo resuscitátor, keď sa dosiahnu kritické hodnoty pre draslík a močovinu. Tiež so silným edematóznym syndrómom, zmenami pH krvi a progresívnou otravou dusíkatými látkami.

komplikácie

Ak je kompenzácia akútneho zlyhania obličiek nedostatočne implementovaná, akumulácia dusíkatých báz vedie k narušeniu mozgovej aktivity: bolesti hlavy, poruchy spánku a pamäti a inhibícia.

Vysoké hladiny draslíka môžu spôsobiť zlyhanie srdca. Preto je dôležitá jeho korekcia. Celková retencia tekutín ovplyvňuje prácu srdca, ktorá nie je schopná čerpať takéto objemy.

Najhroznejšou komplikáciou je prechod akútneho zlyhania obličiek na chronické štádium, ktoré nie je možné liečiť. Okrem toho môže tento syndróm spôsobiť chronickú pyelonefritídu.

výhľad

Dôležitými prognostickými faktormi sú trvanie akútneho zlyhania obličiek, závažnosť ochorenia, ktoré spôsobilo syndróm a možnosť eliminácie tohto ochorenia. U polovice pacientov s racionálnou liečbou je možné dosiahnuť úplné uzdravenie. Ak je akútne zlyhanie obličiek obličkami, dosiahnutie chronickej formy ochorenia dosiahne 30% a pre takýchto pacientov bude potrebná hemodialýza.

Všetci pacienti, ktorí mali syndróm akútneho zlyhania obličiek, by mali podstúpiť pravidelné vyšetrenia do troch mesiacov na normalizáciu funkcie obličiek. Pozorovanie pomôže zabrániť opakovaniu syndrómu a zhoršeniu stavu základného ochorenia.

Po prepustení z nemocnice je potrebné vyhnúť sa podchladeniu, stresu a cvičeniu. Nutná je diéta a sledovanie po dobu 5 rokov, ktorá zahŕňa prvý rok mesačnej liečby, po ktorej nasleduje štvrťročné monitorovanie krvného tlaku, moču a krvného obrazu. S recidívou syndrómu vyžaduje okamžitú hospitalizáciu.

prevencia

Je možné predísť mnohým stavom vedúcim k rozvoju akútneho zlyhania obličiek. Ak je práca osoby spojená s pracovnými rizikami, je potrebné dodržiavať bezpečnostné pravidlá, aby sa zabránilo toxickej otrave. V prípade minimálneho poškodenia obličiek sa má vylúčiť použitie nefrotoxických antibiotík zo skupiny aminoglykozidov.

Po ťažkých operáciách a akútnej strate krvi je potrebná anti-šoková a rehydratačná liečba, aby sa zabránilo diseminovanej intravaskulárnej koagulácii, srdcovému zlyhaniu. Odporúča sa, aby sa zabránilo infekciám a ich komplikáciám.

Akútne zlyhanie obličiek

Akútne zlyhanie obličiek, abbr. OPN je komplex porúch, ktoré sa vyvíja v dôsledku porušenia všetkých funkcií obličiek.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

Všetky príčiny, ktoré vedú k zhoršeniu funkcie obličiek, možno rozdeliť na renálne a extrarenálne. Z definície je zrejmé, že prvá skupina zahŕňa tie príčiny, ktoré spôsobujú zmeny v obličkách ich priamym pôsobením na ne. Tieto cievy zahŕňajú rôzne jedy obličiek, určité lieky a ochorenie obličiek (zápalové a nezápalové) a ich poranenia.

Medzi extrarenálne príčiny patria rôzne patológie krvi a krvného obehu, šoky a niektoré systémové ochorenia.

Mechanizmy rozvoja akútneho zlyhania obličiek a jeho následkov

Akútne zlyhanie obličiek je sekundárne ochorenie charakterizované prejavmi základnej patológie a potom renálnymi symptómami.

Základom patogenézy ochorenia je renálna ischémia. Je spôsobená reorganizáciou krvného obehu obličiek: posunom krvi v cievach juxtaglomerulárneho systému so zníženým tlakom v arteriolách glomerulov pod šesťdesiat milimetrov ortuti. To vedie k ischémii kortikálnej vrstvy obličiek.

Potom dochádza k uvoľňovaniu katecholamínov v krvi, aktivácii systému renín-aldosterón, produkcii antidiuretického hormónu, vazokonstrikcii s ischémiou epitelu obličkových tubulov, zvýšeniu koncentrácie vápnika a voľných radikálov v ňom.

Súčasne s ischemickými tubulami sú poškodené ich endotoxíny.

Nekróza epitelu tubulov vedie k uvoľneniu infiltrátu do tkaniva s tvorbou edému. Tiež zvyšuje ischémiu obličiek a znižuje glomerulárnu filtráciu. Vápnik preniká do cytoplazmy do mitochondrií buniek, tento prechod vyžaduje veľa molekúl energie - amitransferázy. Nedostatok energie tiež vedie k nekróze buniek tubulov, ich obštrukcii a anúrii.

Toto je univerzálny mechanizmus na vytvorenie akútneho zlyhania obličiek.

Existujú však samostatné formy zlyhania obličiek, charakteristické pre konkrétnu patológiu.

Napríklad DIC spolu s nekrotickým poškodením kortikálnej vrstvy obličiek sa vyskytuje v pôrodníckej patológii, sepsi, rôznych formách šoku a systémovom lupus erythematosus.

Pri myelóme a hemolýze sa vyvíja renálna ischémia, keď sa proteín tubulov viaže na myoglobín a hemoglobín.

Patogenéza renálnej dysfunkcie pri dne je spôsobená ukladaním kryštálov v lúmene tubulov. Predávkovanie sulfa liekmi a niektorými ďalšími liekmi má podobný mechanizmus na tvorbu patológie.

Chronická nekrotizujúca papilitída sa vyvíja na pozadí diabetu, alkoholizmu, anémie a nefropatie. Pri tomto ochorení dochádza k akútnemu zlyhaniu obličiek v dôsledku obštrukcie uretrov krvnými zrazeninami a nekrotickými papilami.

V prípade hnisavej pyelonefritídy sa vyvíja akútne zlyhanie obličiek na pozadí papilitídy a vedie k urémii. Často je to sprevádzané edémom obličiek, apostematózou a bakteriálnym šokom.

Príčinou akútneho zlyhania obličiek sú často ochorenia tepien obličiek sprevádzané ich zápalom. Nekrotizujúca arteritída je charakterizovaná výskytom viacnásobných aneuryziem, trombotickej mikroangiopatie renálnych ciev, arteriolonekrózy. Nachádza sa pri malígnej hypertenzii, sklerodermickej obličke, trombotickej trombocytopenickej purpure.

Bez ohľadu na príčiny zlyhania obličiek sa filtračná kapacita nefrónov najprv znižuje. To vedie k zníženiu dennej diurézy a zvýšeniu toxínov v krvi. Potom je v krvi nerovnováha vody a elektrolytov. Zhoršená funkcia obličiek teda ovplyvňuje stav celého ľudského tela. Malígny priebeh zlyhania obličiek vedie k smrti pacienta.

Fázy akútneho zlyhania obličiek a kliniky

Počiatočná fáza akútneho zlyhania obličiek.

V tomto štádiu, keď sú zmeny funkcie obličiek minimálne, len mierny pokles množstva diurézy (pomer tekutiny spotrebovanej k vylučovanej tekutine) indikuje hrozbu rozvoja zlyhania obličiek. Táto skutočnosť sa musí brať do úvahy, najmä ak sa objavuje v pozadí akejkoľvek choroby.

Štádium oligoanúrie.

V tomto štádiu sa zhoršuje poškodenie obličiek. Celková diuréza sa znížila najmenej o 75%. Zvýšenie toxických látok v krvi spôsobuje zvýšenie frekvencie dýchacích pohybov (tachypnoe) a srdcovej frekvencie (tachykardia). Zníženie množstva moču, a teda zvýšenie tekutín v tele, vedie k vzniku edému a zvýšeniu krvného tlaku.

Ak sa nelieči, diuréza rýchlo klesne na 0 a ARF sa presunie do ďalšieho štádia, ktoré môže veľmi často skončiť smrťou.

Stupeň polyurie.

Hromadná smrť nefrónov, vrátane tubulov, krvnej plazmy začína prenikať do močových ciest (ako tubulus nevysáva), čo vedie k prudkému zvýšeniu diurézy výrazne vyššie ako je normálne. Toto sa nazýva polyuria, čo bol dôvod pre názov tejto etapy.

Okrem polyúrie dochádza k tachykardii viac ako 120-150 úderov za minútu, tachypnea 30 alebo viac, dýchacie pohyby, suchú pokožku a jej zvýšený peeling, depresiu vedomia, až do vývoja kómy.

Symptómy akútneho zlyhania obličiek

Na začiatku vzniku zlyhania obličiek sa objavujú príznaky základného ochorenia, ktoré vedie k rozvoju akútnej ischémie. Medzi ne patria:

• príznaky intoxikácie,
• príznaky šoku
• prejavov primárneho ochorenia.

Renálne symptómy sa spájajú s vyššie opísanými príznakmi: pokles diurézy na štyristo mililitrov moču denne, to znamená, že sa vyvíja oligúria. A v budúcnosti diuréza príde na päťdesiat mililitrov denne s rozvojom anúrie.

To je sprevádzané nevoľnosťou, nechutenstvom, vracaním. Potom sa symptómy zvyšujú a existujú takéto klinické prejavy patológie:

• ospalosť,
• letargia,
• zhoršené vedomie
• kŕče,
• halucinácie
• suchú pokožku
• bledosť s krvácaním
• opuch,
• hlboké rýchle dýchanie
• tachykardia,
• arytmia,
• hypertenzia,
• nadúvanie,
• hnačka.

diagnostika

V klinickej analýze krvi označuje anémiu, leukocytózu, zvýšenú ESR. Spočiatku je anémia veľmi relatívna, ale s rozvojom akútneho zápalu močových ciest sa stávajú charakteristickými parametre krvi. Akútne zlyhanie obličiek je sprevádzané znížením imunity, čo vedie k pridaniu závažných komplikácií - pneumónii, hnisaniu rán v mieste inštalácie katétra.

Pri všeobecnej analýze moču - bielkovín, valcov, nízkej hustoty. To je charakteristické pre obdobie oligúrie. V procese obnovy diurézy sa zachováva nízka hustota moču, ako aj proteinúria, leukocytúria, cylindrúria a erytrocytúria.

Pre laboratórnu diagnostiku sú dôležité nasledujúce laboratórne indikátory:

• kreatinínu,
• močovina,
• krvné elektrolyty - draslík a sodík.

Tiež vykonávať biochemické monitorovanie pečene, krvný koagulačný systém. Pre akútne zlyhanie obličiek charakterizované rozvojom syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Preskúmajte činnosť srdca: zaznamenajte a rozlúštite elektrokardiogram, čím určíte množstvo draslíka v srdcovom svale. Pre pacientov s poruchou funkcie obličiek je charakteristický výskyt arytmií, po ktorých nasleduje hyperreflexia a zástava srdca.

Ultrazvukové vyšetrenie obličiek určuje veľkosť obličiek, obštrukciu, ak je nejaká, krvné zásobovanie orgánov.

Pomocné diagnostické metódy sú röntgenové vyšetrenie hrudníka, najmä pľúc a srdca.

Liečba akútneho zlyhania obličiek

Tak ako pri každej patológii, ak je to možné, liečba by mala začať odstránením príčiny. To je zvyčajne prípad takzvaných post-adrenálnych príčin zlyhania obličiek. Napríklad obštrukcia močových ciest. Za týmto účelom sa uskutoční katetrizácia močového mechúra, chirurgická obnova priechodnosti atď.

V prípade poškodenia samotných obličiek začínajú v prvých štádiách vstrekovať lieky, ktoré zlepšujú ich prekrvenie a prietok krvi v nefrónoch. Medzi tieto liečivá patria euffilín, dopamín, zmes 10% a 20% glukózy a inzulínu, drotaverín, papaverín atď. Celkový objem roztokov na riedenie injekčne podávaných liekov by mal byť minimálny.

V prípade, že príčiny akútneho zlyhania obličiek sú v rozpore s krvným obehom a patológiou krvi, objem infúzie je prakticky neobmedzený. Okrem toho, na liečenie zlyhania obličiek sa okrem vyššie uvedených liekov používajú aj diuretiká. To je furosemid, manitol, glycerol.

Trvanie liečby akútneho zlyhania obličiek závisí od príčin a štádia začatia liečby.

NESPRÁVNOSŤ AKÚTNEJ KIDNEY

O článku

Pre citáciu: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. NESPRÁVNOSŤ AKÚTNEJ JEDNOTKY / BC. 1998. č. S. 2

Článok sa venuje akútnemu zlyhaniu obličiek (ARF), ktoré je jednou z najčastejších kritických stavov.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - problémové laboratórium nefrológie (vedúci - Zodpovedajúci člen Ruskej akadémie lekárskych vied I.Ye. Tareev) MMA. IM Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - Laboratórium na riešenie problémov nefrológie (vedúci I.Ye.Tareyevа, zodpovedajúci člen Ruskej akadémie lekárskych vied), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

O zlyhaní obličiek (ARF) je akútna, potenciálne reverzibilná strata funkcie renálneho vylučovania, ktorá sa prejavuje rýchlo rastúcou azotémiou a závažnými poruchami elektrolytov vo vode.

Takéto rozdelenie zvodiča má praktický význam, pretože umožňuje identifikovať špecifické opatrenia na prevenciu a kontrolu zvodičov.
Spúšťače pre predčasné akútne zlyhanie obličiek zahŕňajú zníženie srdcového výdaja, akútnu vaskulárnu insuficienciu, hypovolémiu a prudký pokles cirkulujúceho objemu krvi. Porucha všeobecnej hemodynamiky a cirkulácie a drastické ochudobnenie renálneho krvného obehu indukujú aferentnú vazokonstrikciu obličiek s redistribúciou (obtokom) renálneho prietoku krvi, ischémiou kortikálnej vrstvy obličiek a poklesom glomerulárnej filtrácie (GFR). S exacerbáciou renálnej ischémie sa môže prerenálne akútne zlyhanie obličiek zmeniť na renálnu v dôsledku ischemickej nekrózy renálneho tubulárneho epitelu.
Akútne renálne zlyhanie obličiek je v 75% prípadov spôsobené akútnou tubulárnou nekrózou (OKN). Najčastejšie je to ischemické AOC, komplikujúci šok (kardiogénne, hypovolemické, anafylaktické, septické), kóma, dehydratácia. Okrem iných faktorov, ktoré poškodzujú epitel spletitých renálnych tubulov, je dôležité miesto obsadené liekmi a chemickými zlúčeninami, ktoré spôsobujú nefrotoxické OKN.
V 25% prípadov obličiek ARF je z iných príčin: zápal v parenchýme obličiek a interstícia (akútne a rýchlo progresívne glomerulonefritída - OGN a BPGN), intersticiálna nefritída, lézie renálnych ciev (trombóza renálnej tepny, žily, dissezierující aneuryzma aorty, vaskulitída, sklerodermia obličiek, hemolytickej -uremický syndróm, malígna hypertenzia) a iné.
Nefrotoxický OKN je diagnostikovaný u každého 10. pacienta s akútnym zlyhaním obličiek, prijatým do centra akútnej hemodialýzy (HD). Medzi viac ako 100 známymi nefrotoxínmi je jedno z prvých miest obsadené drogami, najmä aminoglykozidovými antibiotikami, ktorých použitie v 10-15% prípadov vedie k miernejšiemu a 1-2% k závažnému ARF. Z priemyselných nefrotoxínov sú najnebezpečnejšie soli ťažkých kovov (ortuť, meď, zlato, olovo, bárium, arzén) a organické rozpúšťadlá (glykoly, dichlóretán, tetrachlórmetán).
Jednou zo spoločných príčin renálneho akútneho zlyhania obličiek je myorenálny syndróm, pigmentová myoglobinúria nefróza spôsobená masívnym rabdomyolýzou. Spolu s traumatickou rhabdomyolýzou (syndróm nárazu, kŕče, nadmerná fyzická námaha) sa v dôsledku rôznych toxických a fyzikálnych faktorov (otrava CO, zlúčeniny zinku, medi, ortuti, heroínu, elektrických poranení, omrzlín), vírusovej myozitídy, ischémie svalov, vírusovej myozitídy, ischémie svalov často vyvíja neraumatická rabdomyolýza. a poruchy elektrolytov (chronický alkoholizmus, kóma, závažná hypokalémia, hypofosfatémia), ako aj predĺžená horúčka, eklampsia, predĺžený astmatický stav a paroxyzmálna Noy myoglobinúrie.
Spomedzi zápalových ochorení renálneho parenchýmu v poslednom desaťročí sa významne zvýšil podiel akútnej intersticiálnej nefritídy (alergickej) pri hemoragickej horúčke s renálnym syndrómom (HFRS), ako aj intersticiálnej nefritíde pri leptospiróze. Zvýšenie výskytu akútnej intersticiálnej nefritídy (OIN) sa vysvetľuje rastúcou alergizáciou populácie a polyfragiem.
Postrenálne akútne zlyhanie obličiek je spôsobené akútnou obštrukciou (oklúziou) močového traktu: bilaterálnou obštrukciou uretrov, obštrukciou hrdla močového mechúra, adenómom, rakovinou prostaty, nádorom, schistosomiázou močového mechúra, striktúrou močovej trubice. Medzi ďalšie príčiny patrí nekrotizujúca papilitída, retroperitoneálna fibróza a retroperitoneálne nádory, ochorenia a poranenia miechy. Je potrebné zdôrazniť, že na rozvoj postrenálneho akútneho zlyhania obličiek u pacienta s chronickým ochorením obličiek je často dosť unilaterálna obštrukcia močovodu. Mechanizmus rozvoja postrenálneho ARF je spojený s aferentnou renálnou vazokonstrikciou, ktorá sa vyvíja v reakcii na prudký nárast intratubulárneho tlaku s uvoľňovaním angiotenzínu II a tromboxánu A ₂.
Rozlišujú najmä akútne zlyhanie obličiek, ktoré sa vyvíja v rámci viacnásobného zlyhania orgánov v dôsledku extrémnej závažnosti stavu a zložitosti liečby. Syndróm viacnásobného zlyhania orgánov sa prejavuje kombináciou akútneho zlyhania obličiek s respiračným, srdcovým, hepatálnym, endokrinným (adrenálnym) nedostatkom. Nachádza sa v praxi resuscitačných špecialistov, chirurgovia na klinike vnútorných chorôb komplikujú terminálne stavy v kardiologických, pulmonologických, gastroenterologických, gerontologických pacientoch, pri akútnej sepsii a pri viacnásobnej traume.

Hlavným patogenetickým mechanizmom vzniku akútneho zlyhania obličiek je renálna ischémia. Šoková reštrukturalizácia renálneho prietoku krvi - intrarenálne posunutie krvi juxtaglomerulárnym systémom s poklesom tlaku v glomerulárnych aferentných arteriolách pod 60-70 mm Hg. Art. - je príčinou ischémie kortikálnej vrstvy, indukuje uvoľňovanie katecholamínov, aktivuje renín-aldosterónový systém s produkciou renínu, antidiuretický hormón a tým spôsobuje aferentnú vazokonstrikciu obličiek s ďalším poklesom GFR, ischemickým poškodením epitelu spletitých tubulov so zvýšenými hladinami vápnika a voľnými deformátormi, so zvýšením hladín vápnika a voľných deformátorov., Ischemické poškodenie renálnych tubulov pri akútnom zlyhaní obličiek sa často zhoršuje ich súčasným priamym poškodením toxickými látkami spôsobenými endotoxínmi. Po nekróze (ischemického, toxického) epitelu spletitých tubulov sa únik glomerulárneho filtrátu do intersticiia vyvíja cez poškodené tubuly, ktoré sú blokované bunkovým detritom a tiež ako výsledok intersticiálneho edému renálneho tkaniva. Intersticiálny edém zvyšuje renálnu ischémiu a prispieva k ďalšiemu zníženiu glomerulárnej filtrácie. Stupeň zvýšenia intersticiálneho objemu obličiek, ako aj stupeň redukcie výšky okraja kefky a oblasti bazálnej membrány epitelu spletitých tubulov, korelujú so závažnosťou OPN.
V súčasnosti sa zhromažďuje čoraz viac experimentálnych a klinických údajov, čo naznačuje, že vplyv konštriktívnych stimulov na krvné cievy pri akútnom zlyhaní obličiek sa realizuje prostredníctvom zmien v intracelulárnej koncentrácii vápnika. Vápnik najprv vstupuje do cytoplazmy a potom pomocou špeciálneho nosiča do mitochondrií. Energia použitá nosičom je tiež nevyhnutná pre počiatočnú syntézu ATP. Nedostatok energie vedie k nekróze buniek a výsledná bunková debris zachytáva tubuly a zhoršuje anúriu. Zavedenie blokátora kalciového kanála verapamilu súčasne s ischémiou alebo bezprostredne po nej zabraňuje vstupu vápnika do buniek, čo zabraňuje akútnemu zlyhaniu obličiek alebo uľahčuje jeho tok.
Okrem univerzálneho systému existujú aj súkromné ​​mechanizmy patogenézy určitých foriem renálneho akútneho zlyhania obličiek. DIC-syndróm s bilaterálnou kortikálnou nekrózou je teda charakteristický pre pôrodné akútne zlyhanie obličiek, akútnu sepsu, hemoragický a anafylaktický šok, BPGN pri systémovom lupus erythematosus. Vnútrobunková blokáda v dôsledku väzby Tamm-Horsfall tubulárneho proteínu s proteínom Bens-Jones, s voľným hemoglobínom, myoglobínom, určuje patogenézu akútneho zlyhania obličiek pri myelóme, rabdomyolýze, hemolýze. Depozícia kryštálov v lúmene renálnych tubulov je charakteristická pre blok kyseliny močovej (primárna, sekundárna dna), otrava etylénglykolom, predávkovanie sulfónamidmi, metotrexát. V prípade nekrotizujúcej papilitídy (nekróza renálnych papíl) sú možné post-renálne a renálne akútne zlyhanie obličiek. Častejšie je postrenálne akútne zlyhanie obličiek, spôsobené obštrukciou močovodov nekrotickými papilami a krvnými zrazeninami pri chronickej nekrotizujúcej papilitíde (diabetes, analgetická nefropatia, alkoholická nefropatia, kosáčikovitá anémia). Renálny OPN v dôsledku totálnej nekrotickej papilitídy sa vyvíja s hnisavou pyelonefritídou a často vedie k ireverzibilnej urémii. Renálny OPN sa môže vyvinúť pri akútnej pyelonefritíde ako výsledok výrazného intersticiálneho edému strómy infiltrovaného neutrofilmi, najmä pri spájaní apostematózy a bakteriálneho šoku. Výrazné zápalové zmeny vo forme difúznej infiltrácie intersticiálneho tkaniva obličiek eozinofilmi a lymfocytmi sú príčinou OPN v OIN na báze liečiva. OPN v HFRS môže byť spôsobený akútnou vírusovou intersticiálnou nefritídou, ako aj inými komplikáciami HFRS: hypovolemickým šokom, hemoragickým šokom a kolapsom v dôsledku subkapsulárnej ruptúry obličiek, akútnej adrenálnej insuficiencie. Závažné zápalové zmeny v glomeruloch obličiek s difúznou extrakapilárnou proliferáciou, mikrotrombózou a fibróznou nekrózou cievnych slučiek glomerulov vedú k akútnemu zlyhaniu obličiek s BOG (primárny lupus erythematosus, s Goodpasture syndrómom) a menej často s akútnou post-streptokokovou nefritídou. Nakoniec je príčinou zlyhania obličiek ťažký zápal artérií. purpura).

Klinický obraz akútneho zlyhania obličiek

Včasné klinické príznaky (prekurzory) akútneho zlyhania obličiek sú často minimálne a krátkodobé - renálna kolika s postrenálnym akútnym zlyhaním obličiek, epizóda akútneho srdcového zlyhania a cirkulačný kolaps s prerenálnym akútnym zlyhaním obličiek. Klinický debut akútneho zlyhania obličiek je často maskovaný extrarenálnymi symptómami (akútna gastroenteritída v prípade otravy soľami ťažkých kovov, lokálnymi a infekčnými prejavmi viacnásobnej traumy, systémovými prejavmi v prípade OIN). Okrem toho mnohé z prvých príznakov ARF (slabosť, anorexia, nevoľnosť, ospalosť) nie sú špecifické. Preto laboratórne metódy majú najväčšiu hodnotu pre včasnú diagnostiku: stanovenie hladiny kreatinínu, močoviny a draslíka v krvi.
Medzi príznaky klinicky vyvinutého OPN - príznaky straty homeostatickej funkcie obličiek - akútne poruchy metabolizmu vody a elektrolytov a acidobázického stavu (CBS), zvýšenie azotémie, poškodenie centrálneho nervového systému (uremická intoxikácia), pľúca, gastrointestinálny trakt, akútne bakteriálne a plesňové infekcie.
Oliguria (diuréza menej ako 500 ml) sa nachádza u väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. U 3–10% pacientov sa vyvinie anurická ARF (diuréza menej ako 50 ml denne). Symptómy hyperhydratácie sa môžu rýchlo pripojiť k oligúrii a najmä k anúrii - k prvému extracelulárnemu (periférnemu a abdominálnemu edému), potom k intracelulárnemu (pľúcny edém, akútne zlyhanie ľavej komory, edém mozgu). Súčasne sa u takmer 30% pacientov vyvinie neoligurická apn v neprítomnosti príznakov nadmernej hydratácie.
Azotémia je kardinálnym príznakom akútneho zlyhania obličiek. Závažnosť azotémie spravidla odráža závažnosť akútneho zlyhania obličiek. Pre akútne zlyhanie obličiek, na rozdiel od chronického zlyhania obličiek, sú charakteristické rýchle rýchlosti rastu azotémie. S denným zvýšením hladiny močoviny v krvi o 10-20 mg% a kreatinínu o 0,5-1 mg% indikujú nekatabolickú formu akútneho zlyhania obličiek. Hyperkatabolická forma akútneho zlyhania obličiek (pri akútnej sepse, popáleninovom ochorení, viacnásobnom poranení so syndrómom pádu, chirurgických zákrokoch na srdci a veľkých cievach) je charakterizovaná výrazne vyššou mierou denného zvýšenia močoviny a kreatinínu (30-100 a 2-5 mg%), ako aj výraznejšie metabolické poruchy draslíka a KOS. Pri neligúrnej ARF sa pri pridaní hyperkatabolizmu spravidla objavuje vysoká azotémia.
Hyperkalémia - zvýšenie koncentrácie draslíka v sére na viac ako 5,5 mEq / L - sa častejšie deteguje počas oligovej a anurickej ARF, najmä v hyperkaltabolických formách, keď sa akumulácia draslíka v tele vyskytuje nielen v dôsledku zníženia jeho renálnej exkrécie, ale aj v dôsledku jej príjmu. z nekrotických svalov, hemolyzovaných erytrocytov. V prvých dňoch ochorenia sa môže vyvinúť kritická život ohrozujúca hyperkalémia (viac ako 7 meq / l) a určiť rýchlosť zvýšenia urémie. Vedúca úloha v detekcii hyperkalémie a kontroly hladiny draslíka patrí k biochemickému monitorovaniu a EKG.
Metabolická acidóza s poklesom hladiny bikarbonátu v sére na 13 mmol / l sa nachádza u väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. S výraznejšími poruchami COS s veľkým deficitom bikarbonátov a poklesom pH krvi, čo je typické pre hyperktabolické formy akútneho zlyhania obličiek, je spojené veľké hlukové dýchanie Kussmaulu a ďalšie známky poškodenia centrálneho nervového systému a zhoršujú sa poruchy srdcového rytmu spôsobené hyperkalémiou.
Ťažká depresia funkcie imunitného systému je charakteristická pre ARF. Keď je akútna fagocytová funkcia akútneho renálneho zlyhania a chemotaxia leukocytov inhibovaná, syntéza protilátok je potlačená, bunková imunita je porušená (lymfopénia). Akútne infekcie - bakteriálne (často spôsobené podmienečne patogénnou gram-pozitívnou a gram-negatívnou flórou) a plesňové (až do kandidázy) sa vyvíjajú u 30-70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a často určujú prognózu pacienta. Typické sú akútna pneumónia, stomatitída, mumps, infekcia močových ciest atď.
Jedným z najzávažnejších pľúcnych lézií pri akútnom zlyhaní obličiek je akútna pneumónia abscesu. Bežné sú však aj iné formy pľúcnych lézií, ktoré sa musia odlišovať od pneumónie. Uremický pľúcny edém, ktorý sa vyvíja pri ťažkej hyperhydratácii, sa prejavuje akútnym respiračným zlyhaním, ktoré je rádiologicky charakterizované viacerými infiltrátmi podobnými oblaku v oboch pľúcach. Syndróm respiračnej tiesne, často spojený so závažným akútnym zlyhaním obličiek, sa tiež prejavuje akútnym respiračným zlyhaním s progresívnym zhoršením výmeny pľúc v pľúcach a difúznymi zmenami v pľúcach (intersticiálny edém, viacnásobná atelektáza) so znakmi akútnej pľúcnej hypertenzie a následným pridaním bakteriálnej pneumónie. Úmrtnosť zo syndrómu núdze je veľmi vysoká.
Pre zvodič je charakterizovaný cyklickým, potenciálne reverzibilným prúdením. Existuje krátkodobé počiatočné štádium, oligurické alebo anurické (2-3 týždne) a regeneračné polyuretické (5-10 dní). Nezvratný priebeh ARF by sa mal zvážiť, keď trvanie anúrie presiahlo 4 týždne. Tento zriedkavejší variant priebehu závažného akútneho zlyhania obličiek sa pozoruje v prípadoch bilaterálnej kortikálnej nekrózy, PNGN a závažných zápalových lézií renálnych ciev (systémová vaskulitída, malígna hypertenzia).

V prvej fáze diagnostiky akútneho zlyhania obličiek je dôležité rozlišovať medzi anúria a akútnou retenciou moču. Mali by ste sa uistiť, že v močovom mechúre nie je moč (perkusie, ultrazvuk alebo katetrizácia) a urgentne určovať hladinu močoviny, kreatinínu a draslíka v krvnom sére. Ďalším štádiom diagnózy je stanovenie formy akútneho zlyhania obličiek (prerenálna, renálna, postrenálna). Vylučuje sa predovšetkým obštrukcia močových ciest ultrazvukom, rádionuklidom, röntgenovými a endoskopickými metódami. Dôležitá je aj analýza moču. V prípade prerenálneho ARF sa znižuje obsah sodíka a chlóru v moči a zvyšuje sa pomer kreatinínu a plazmy v kreatiníne v moči, čo naznačuje relatívne dobrú schopnosť koncentrácie obličiek. Opačný pomer sa pozoruje pri renálnom akútnom zlyhaní obličiek. Rýchlosť vylučovanej frakcie sodíka v predporádnom akútnom zlyhaní obličiek je nižšia ako 1 a pri akútnom renálnom zlyhaní obličiek 2.
Po vylúčení predradeného zvodiča je potrebné stanoviť formu ochrany pred renálnym poškodením. Prítomnosť valčekov erytrocytov a proteínov v sedimente indikuje glomerulárne poškodenie (napríklad v OGN a PNGH), bohaté bunkové detity a tubulárne valce indikujú OCP, prítomnosť polymorfonukleárnych leukocytov a eozinofilov je charakteristická pre akútnu tubulointersticiálnu nefritídu (OTIN). myoglobín, hemoglobín, myelóm), ako aj kryštalúria typické pre intra-kanálovú blokádu.
Treba však mať na pamäti, že štúdium zloženia moču v niektorých prípadoch nemá rozhodujúcu diagnostickú hodnotu. Napríklad pri predpisovaní diuretík môže byť zvýšený obsah sodíka v moči s prerenálnou ARF a pri chronickej nefropatii nemusí byť detekovaná prerenálna zložka (redukcia natriurézy), pretože aj v počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek (CRF) je schopnosť obličiek chrániť sodík čoraz viac stratená a vodu. V debute akútnej nefritídy môže byť elektrolytové zloženie moču podobné ako pri predčasnom akútnom zlyhaní obličiek a neskôr je podobné renálnemu akútnemu zlyhaniu obličiek. Akútne upchatie močového traktu vedie k zmenám v zložení moču, ktoré je charakteristické pre predčasné akútne zlyhanie obličiek a chronické príčiny zmien charakteristických pre akútne renálne zlyhanie obličiek. Nízka vylučovaná sodíková frakcia sa nachádza u pacientov s hemoglobínom a myoglobinurickou ARF. Biopsia obličiek sa používa v konečných štádiách. Je indikovaný na predĺžené anurické obdobie akútneho zlyhania obličiek, s akútnym zlyhaním obličiek s neznámou etiológiou, s podozrením na liek OTIN, s akútnym zlyhaním obličiek spojeným s glomerulonefritídou alebo systémovou vaskulitídou.

Hlavnou úlohou liečby postrenálneho akútneho zlyhania obličiek je eliminácia obštrukcie a obnovenie normálneho prechodu moču. Po tomto je postrenálna prepäťová ochrana vo väčšine prípadov rýchlo odstránená. Dialyzačné metódy sa používajú v prípade postrenálneho akútneho zlyhania obličiek v týchto prípadoch, ak sa napriek obnoveniu priechodnosti uretrov zachová anúria. Toto sa pozoruje pri spájaní apostematoznogo nefritídy, urosepsie.
Ak je diagnostikovaná prerenálna ARF, je dôležité zamerať sa na elimináciu faktorov, ktoré spôsobili akútnu vaskulárnu insuficienciu alebo hypovolémiu, a prerušiť užívanie liekov, ktoré indukujú prerenálnu ARF (nesteroidné protizápalové lieky, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, sandimmune). Na odstránenie šoku a doplnenie cirkulujúceho objemu krvi sa používa intravenózne podávanie veľkých dávok steroidov, ko-molekulárnych dextranov (polyglucín, reopolyglucín), plazmy, roztoku albumínu. Keď strata krvi transfúziu hmotnosť erytrocytov. Pri hyponatrémii a dehydratácii sa intravenózne injikujú fyziologické roztoky. Všetky typy transfúznej terapie by sa mali vykonávať pod kontrolou diurézy a úrovne centrálneho venózneho tlaku. Len po stabilizácii krvného tlaku a doplnení intravaskulárneho lôžka sa odporúča prejsť na intravenózne, predĺžené (6-24 h) podávanie furosemidu s dopamínom, čo umožňuje zníženie aferentnej vazokonstrikcie obličiek.

Liečba renálneho akútneho zlyhania obličiek

S rozvojom oligúrie u pacientov s myelómom, urátovou krízou, rabdomyolýzou, hemolýzou sa odporúča kontinuálna (do 60 h) alkalizačnej infúznej terapie, vrátane podávania manitolu spolu s izotonickým chloridom sodným, hydrogenuhličitanom sodným a glukózou (v priemere 400-600 ml / h). a furosemid. Vďaka tejto terapii sa diuréza udržuje na úrovni 200-300 ml / h, alkalická reakcia moču sa udržuje (pH> 6,5), čo zabraňuje intratubulárnemu vyzrážaniu valcov a zabezpečuje elimináciu voľného myoglobínu, hemoglobínu a kyseliny močovej.
V počiatočnom štádiu renálneho akútneho zlyhania obličiek, v prvých 2-3 dňoch vývoja srdcového zlyhania, v neprítomnosti úplnej anúrie a hyperkatabolizmu, je tiež oprávnený pokus o konzervatívnu liečbu (furosemid, manitol, infúzia tekutín). Účinnosť konzervatívnej liečby je indikovaná zvýšením diurézy s denným poklesom telesnej hmotnosti o 0,25-0,5 kg. Strata telesnej hmotnosti viac ako 0,8 kg / deň, často spojená so zvýšením hladiny draslíka v krvi, je alarmujúcim príznakom nadmernej hydratácie, ktorá vyžaduje sprísnenie vodného režimu.
V niektorých variantoch renálneho OPN (BNPH, OIN na báze liečiva, akútna pyelonefritída) je základná konzervatívna liečba doplnená imunosupresívami, antibiotikami a plazmaferézou. Tento liek sa odporúča aj pre pacientov so syndrómom havárie na odstránenie myoglobínu a zastavenie ICE. V prípade akútneho zlyhania obličiek v dôsledku sepsy av prípade otravy sa používa hemosorpcia, ktorá zabezpečuje odstránenie rôznych toxínov z krvi.
Pri absencii účinku konzervatívnej liečby je pokračovanie tejto liečby dlhšie ako 2 - 3 dni bezvýhradné a nebezpečné kvôli zvýšenému riziku komplikácií pri používaní veľkých dávok furosemidu (poškodenie sluchu) a manitolu (akútne zlyhanie srdca, hyperosmolarita, hyperkalémia).

Voľba dialyzačnej liečby je určená charakteristikami akútneho zlyhania obličiek. Pri nekatabolickom OPN pri absencii závažnej nadmernej hydratácie (so zvyškovou funkciou obličiek) sa používa akútna HD. Súčasne je u nekatabolických ARF u detí, pacientov v starobe, ťažkej aterosklerózy, liečiva ARF (aminoglykozid PCN) účinná akútna peritoneálna dialýza.
Na liečbu pacientov s kritickou nadmernou hydratáciou a metabolickými poruchami sa úspešne používa hemofiltrácia (GF). U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek bez reziduálnej funkcie obličiek sa GF vykonáva nepretržite počas celého obdobia anúrie (konštantný GF). Ak je minimálna reziduálna funkcia obličiek, postup môže byť vykonaný v prerušovanom režime (prerušovaný GF). V závislosti od typu vaskulárneho prístupu môže byť konštantný GF arteriovenózny a veno-venózny. Nevyhnutnou podmienkou na vykonávanie arteriovenózneho GF je hemodynamická stabilita. U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek s kritickou hyperhydratáciou a nestabilnou hemodynamikou (hypotenzia, pokles srdcového výdaja) sa veno-venózny GF vykonáva pomocou venózneho prístupu. Krvná perfúzia prostredníctvom hemodialýzy sa uskutočňuje pomocou krvnej pumpy. Toto čerpadlo zaisťuje adekvátny prietok krvi na udržanie požadovanej rýchlosti ultrafiltrácie.

Predikcia a výsledky

Napriek zlepšeniu liečebných metód zostáva mortalita pri akútnom zlyhaní obličiek vysoká, dosahuje 20% v pôrodníckych a gynekologických formách, 50% v liečebných léziách, 70% po úrazoch a chirurgických zákrokoch a 80-100% pri multiorgánovom zlyhaní. Vo všeobecnosti je prognóza prerenálneho a postrenálneho akútneho zlyhania obličiek lepšia ako renálna. Prognosticky nepriaznivé oligurické a najmä anurické renálne akútne zlyhanie obličiek (v porovnaní s neoligurikmi), ako aj akútne zlyhanie obličiek s výrazným hyperkatabolizmom. Prognóza akútneho zlyhania obličiek sa zhoršuje vstupom infekcie (sepsa), starších pacientov
Z výsledkov akútneho zlyhania obličiek je najčastejšie zotavenie: úplné (v 35-40% prípadov) alebo čiastočné - s poruchou (10-15%). Takmer často smrteľné: v 40-45% prípadov. Chronizácia s prenosom pacienta na chronický HD sa pozoruje zriedkavo (v 1-3% prípadov): s takýmito formami akútneho zlyhania obličiek, ako je bilaterálna kortikálna nekróza, syndróm malígnej hypertenzie, hemolyticko-uremický syndróm, nekrotická vaskulitída. V posledných rokoch sa pozorovalo nezvyčajne vysoké percento chronizácie (15-18) po ARF spôsobenej rádioaktívnymi látkami.
Častou komplikáciou akútneho zlyhania obličiek je infekcia močových ciest a pyelonefritída, ktorá môže neskôr viesť k chronickému zlyhaniu obličiek.

Farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti β-adrenergného blokovania sa podrobne zvažujú.

Kapitola 13. AKÚTNA A CHRONICKÁ NEDOSTATEĽNOSŤ KIDNEJ

13.1. NESPRÁVNOSŤ AKÚTNEJ KIDNEY

Epidemiology. Akútne zlyhanie obličiek je terminálny patologický stav, ktorý sa prejavuje rýchlym poškodením funkcie obličiek, ktoré je dôsledkom zhoršeného krvného obehu obličiek, poškodenia glomerulárnej nefrónovej membrány alebo náhlej obštrukcie močovodov. Akútne zlyhanie obličiek je nebezpečný stav, ktorý si vyžaduje urgentné adekvátne terapeutické účinky a pri absencii kvalifikovaného zásahu vedie k smrtiacemu výsledku.

Každý rok asi 150 ľudí z 1 milióna potrebuje pohotovostnú starostlivosť o akútne zlyhanie obličiek. Dve tretiny z nich spravidla potrebujú hemodialýzu a hemosorpciu v dôsledku prerenálnej a renálnej anúrie, asi tretina má obštrukčnú (postrenálnu) anúriu, ktorá je indikáciou chirurgickej liečby v urologickej nemocnici. Avšak aj na pozadí liečby dosahuje úmrtnosť vo všetkých formách akútneho zlyhania obličiek 20%.

Etiológia a patogenéza. Akútne zlyhanie obličiek môže byť renálne, prerenálne, renálne a postrenálne.

Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyskytnúť u novorodencov s apláziou obličiek av dôsledku chirurgického odstránenia jedinej zostávajúcej alebo len funkčnej obličky. Aplázia obličiek je nezlučiteľná so životom, hoci existuje prípad, keď dievča, ktoré nemalo obličky predtým, ako mala 8 rokov, vyžarovalo zakalenú tekutinu s vôňou moču z oblasti pupka, ktorá prešla urachusom zo systému pečeňových kanálikov, ktoré prebrali funkciu obličiek.

Prerenálne akútne zlyhanie obličiek sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného prekrvenia obličiek. Môže to byť dôsledok porušenia srdcovej činnosti, ktorá spôsobila prudký pokles krvného tlaku, ktorého príčinou môže byť šok (hemoragická, bolestivá, po transfúzii, septika,

posttraumatická, alergická atď.). Úplné zastavenie prietoku krvi v renálnych artériách v dôsledku ich trombózy alebo embólie, ako aj ťažká dehydratácia v dôsledku straty krvi, hojnej hnačky, nezvratného zvracania alebo dehydratácie tela vedie k predčasnému akútnemu zlyhaniu obličiek.

Nedostatočný prietok krvi do obličiek spôsobuje ich ischémiu, čo vedie k nekróze epitelu tubulov a ďalej k rozvoju dystrofických zmien v renálnom parenchýme. Spúšťacím faktorom hypoxie vedúcej k tubulárnym poruchám je zlyhanie krvného obehu obličiek, zníženie tubulárneho toku tekutiny, čo vedie k výskytu akútneho zlyhania obličiek. Poškodené dodávanie vody a sodíka do distálnych tubulov zvyšuje sekréciu renínu, čo zvyšuje ischémiu obličiek. Toto sa zhoršuje znížením vylučovania prostaglandínov v obličkách mozgom, ktoré má vazodilatačný účinok, ktorý ďalej zhoršuje prietok krvi obličkami.

Keď spazmus ciev ciev mozgovej kôry neprúdi k nej, padajúce len v juxtamedulárnej vrstve. Stasis v renálnych cievach zvyšuje tlak v kanálovom systéme, v dôsledku čoho sa filtrácia v glomeruloch zastaví. Ťažká hypoxia distálnych tubulov spôsobuje nekrózu epitelu, bazálnu membránu a tubulárnu nekrózu. Anúria pozorovaná v tomto prípade je výsledkom nielen nekrózy tubulárneho epitelu, ale tiež zhoršenej priechodnosti distálnych tubulov v dôsledku edému, proteínového detritu a hojného odlupovania nekrotických buniek.

Akútne renálne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku dvoch hlavných dôvodov:

1) lézie renálneho parenchýmu imunoalergickými procesmi, ktoré sú založené na obehových poruchách (ischémia, hypoxia) a rôznych druhoch glomerulárnych endotelových lézií spojených s ukladaním imunitných komplexov v nich (glomerulofritída, systémová kolagenóza, akútna intersticiálna nefritída, systémová vaskulitída a iné.);

2) priame účinky na renálne tkanivo toxických látok. Tento typ obličiek akútneho zlyhania obličiek sa vyskytujú pri otravy ortuťou, fosfor, olovo, nahrádza alkohol, jedovaté huby, toxický a alergický počas expozície sulfónamidy, antibiotiká, barbituráty alebo intoxikácie, infekcie spojené s je sepsa, septický potrat, vzostupne infekcie močových ciest.

Nefrotoxické látky pôsobia na vylučujúce bunky epitelu tubulov, čo spôsobuje nekrotické zmeny a ich odlupovanie z bazálnej membrány. V patogenéze renálnej a prerenálnej anúrie vedie porucha krvného obehu v obličkách. Rozdiel medzi týmito typmi akútneho zlyhania obličiek je ten, že v prerenálnej forme je poškodenie krvného obehu hlavne globálne a v obličkovej forme je častejšie lokálne, renálne.

Najčastejšie sa vyskytuje akútne zlyhanie obličiek v urológii. Medzi jeho príčinami je potrebné vylúčiť obštrukciu ureteru jednej funkčnej obličky alebo oboch uretrov s kamienkami, krvnými zrazeninami alebo kompresiou ureterov vonku s infiltráciou nádoru pochádzajúcou z genitálií alebo hrubého čreva. Jednou z príčin akútneho zlyhania obličiek po požití je iatrogénny faktor: ligácia alebo blikanie močovodov pri operáciách v panvovej oblasti. V porovnaní s prerenálnym a renálnym akútnym zlyhaním obličiek je postrenálna charakterizovaná pomalším poklesom glomerulárnej filtrácie a ireverzibilné zmeny v nefrónoch sa vyvíjajú až po 3-4 dňoch. Obnovenie priechodnosti uretrov katetrizáciou alebo odvodnením obličkovej panvy vedie skôr k obnoveniu diurézy a úľave anúrie. V prípade akútneho poškodenia odtoku moču z obličiek dochádza k nadmernej premene panvy, šálok, odberu tubulov, distálneho a proximálneho nefrónu. Spočiatku, filtrácia netrpí, avšak tlak na oboch stranách glomerulárnej membrány je vyrovnaný a anúria sa vyvíja.

Na pozadí anúrie sú elektrolyty oneskorené, nadmerne hydratované so zvýšením koncentrácie draslíka, sodíka a chlóru v extracelulárnom médiu, zatiaľ čo v krvnej plazme sa hladina močoviny a kreatinínu rýchlo zvyšuje. Už prvý deň sa koncentrácia kreatinínu zdvojnásobuje a zvyšuje denne o 0,1 mmol / l.

Anúria pri akútnom zlyhaní obličiek je sprevádzaná metabolickou acidózou, znižuje sa obsah bikarbonátov, čo vedie k zhoršenej funkcii bunkových membrán. V bunkách dochádza k rozkladu tkanivových proteínov, tukov a sacharidov, zvyšuje sa obsah molekúl amoniaku a média. Súčasne sa uvoľňuje veľké množstvo bunkového draslíka, čo na pozadí acidózy narušuje srdcový rytmus a môže spôsobiť zástavu srdca.

Zvýšenie obsahu dusíkatých zložiek v krvnej plazme porušuje dynamickú funkciu krvných doštičiek a predovšetkým ich adhéziu a agregáciu, znižuje koagulačný potenciál krvnej plazmy v dôsledku akumulácie hlavného antitrombínu, heparínu. Akútne zlyhanie obličiek akéhokoľvek pôvodu v neprítomnosti adekvátnej liečby vedie k nadmernej hydratácii, elektrolytovej nerovnováhe a ťažkej azotémii, ktorá je v kombinácii príčinou smrti u týchto pacientov.

Symptómy a klinický priebeh. Klinický obraz a príznaky akútneho zlyhania obličiek sú veľmi rôznorodé a závisia od stupňa funkčného poškodenia a od vlastností počiatočného patologického procesu, ktorý viedol k zlyhaniu obličiek.

Pôvodná choroba po dlhú dobu často maskuje vážne poškodenie obličiek a zabraňuje včasnému odhaleniu zhoršenej funkcie. Počas akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú štyri obdobia: 1) počiatočný šok; 2) oligoanurické; 3) obnovenie diurézy a polyurie; 4) zhodnotenie.

V počiatočnom štádiu dominujú príznaky ochorenia, ktoré spôsobili akútne zlyhanie obličiek: poranenia, infekcie, otravy v kombinácii so šokom a kolapsom. Na pozadí klinického obrazu základného ochorenia sú príznaky závažného poškodenia obličiek, medzi ktoré patrí predovšetkým prudký pokles diurézy na dokončenie anúrie.

V oligoanurickom štádiu je moč zvyčajne krvavý, s masívnym sedimentom, s mikroskopiou, v ktorej sa nachádzajú červené krvinky, husto pokrývajúce celé zorné pole a mnoho pigmentovaných valcov. Napriek oligúrii je hustota moču nízka. Súčasne s oligoanúriou sa rýchlo vyvíja ťažká intoxikácia a urémia. Najzávažnejšie poruchy sprevádzajúce akútne zlyhanie obličiek sú retencia tekutín, hyponatrémia a hypochlorémia, hypermagnemia, hyperkalcémia, redukcia alkalickej rezervy a akumulácia kyslých radikálov (anióny fosfátov, sulfátov, organických kyselín, všetky produkty metabolizmu dusíka). Oligoanurické štádium je najnebezpečnejšie, vyznačuje sa najvyššou úmrtnosťou, jeho trvanie môže byť až tri týždne. Ak oligoanúria pretrváva, musí sa zaznamenať prítomnosť nekrózy kortikálnych buniek. Pacienti zvyčajne trpia letargiou, úzkosťou a možným periférnym edémom. So zvýšením azotémie, nevoľnosťou, vracaním, poklesom artérie

Skutočný tlak. V dôsledku akumulácie intersticiálnej tekutiny je zaznamenaná dýchavičnosť v dôsledku pľúcneho edému. Objavujú sa retrosternálne bolesti, vyvíja sa kardiovaskulárna insuficiencia, zvyšuje sa centrálny venózny tlak a počas hyperkalémie sa pozoruje bradykardia.

Kvôli zhoršenému vylučovaniu heparínu a trombocytopatii sa vyskytujú hemoragické komplikácie, ktoré sa prejavujú subkutánnymi hematómami, krvácaním do žalúdka a maternice. Príčina tohto ochorenia nie je len v rozpore s hemokoaguláciou, ako pri akútnom zlyhaní obličiek, v dôsledku uremickej intoxikácie sa vyvíjajú akútne vredy slizníc žalúdka a čriev. Anémia je neustálym spoločníkom tohto ochorenia.

Jedným z príznakov pred anúria je tupá bolesť v bedrovej oblasti, spojená s hypoxiou obličiek a ich edémom, sprevádzaná natiahnutím renálnej kapsuly.

Po natiahnutí kapsuly a po objavení sa erytému perirenálneho vlákna sa bolesť zmenšuje.

Tretia fáza akútneho zlyhania obličiek sa vyskytuje v dvoch obdobiach a niekedy trvá až dva týždne. Začiatok "diuretického" obdobia ochorenia by mal byť považovaný za zvýšenie denného množstva moču na 400-600 ml. Aj keď je zvýšenie diurézy priaznivým znakom, toto obdobie sa môže považovať za podmienené iba obmedzene. Zvýšenie diurézy najprv nie je sprevádzané poklesom, ale zvýšením azotémie, výraznou hyperkalémiou a približne 25% pacientov umiera v tomto konkrétnom období počiatočného zotavenia. Dôvodom je nedostatočný nárast diurézy, separácia moču s nízkou hustotou s nízkym obsahom rozpustených látok. Preto sa na začiatku diuretického obdobia zachováva a niekedy aj zosilňuje skôr sa vyskytujúce narušenie obsahu a distribúcie elektrolytov v extracelulárnych a intracelulárnych sektoroch. V oligoanurickom a na začiatku diuretického obdobia sa pozorujú najdramatickejšie zmeny metabolizmu vody, ktoré spočívajú v nadmernom hromadení tekutiny v mimobunkovom sektore alebo v ich dehydratácii. Pri nadmernej hydratácii extracelulárneho sektora sa zvyšuje telesná hmotnosť pacienta, edém, hypertenzia, hypoproteinémia a pokles hematokritu. Extracelulárna dehydratácia nastáva po nekompenzovanej strate sodíka a je charakterizovaná hypotenziou, asténiou, stratou hmotnosti, hyperproteinémiou a vysokým hematokritom. Bunková dehydratácia sa pripája k predtým vytvorenému extracelulárnemu

dehydratácia a pokračuje exacerbáciou všetkých jej symptómov. Súčasne sa vyvíjajú mentálne poruchy, respiračná arytmia a kolaps. Klinicky sa tento typ intoxikácie vyskytuje s ťažkou slabosťou, nevoľnosťou, zvracaním, averziou k vode, kŕčovitými záchvatmi, zatemnením vedomia a stavom komatózy. Rýchly nárast močenia a úbytok elektrolytov v diuretickej fáze akútneho zlyhania obličiek prispievajú k výskytu a prehlbovaniu týchto porúch metabolizmu vody a soli. Avšak, s obnovením funkcie obličiek a ich schopnosti nielen odstrániť, ale aj regulovať obsah vody a elektrolytov, nebezpečenstvo dehydratácie, hyponatrémie, hypokalémia rýchlo klesá.

Obnova funkcie obličiek po akútnom zlyhaní obličiek (štádium zotavenia) trvá viac ako šesť mesiacov, jeho trvanie závisí od závažnosti klinických prejavov a ich komplikácií. Kritérium na obnovenie funkcie obličiek by sa malo považovať za normálnu schopnosť koncentrácie a primeranosť diurézy.

Diagnóza. Akútne zlyhanie obličiek v urologickej praxi je diagnostikované neprítomnosťou moču v močovom mechúre. Vždy je potrebné rozlišovať príznaky anúrie od akútnej retencie moču, ktorá môže tiež vykazovať známky zlyhania obličiek. Keď je močový mechúr plný, anúria sa eliminuje. V diferenciálnej diagnostike typov akútneho zlyhania obličiek má veľký význam história. Stanovenie skutočnosti otravy, choroby, ktoré môžu spôsobiť anúriu, prítomnosť bolesti v bedrovej oblasti nám umožňuje určiť jeho formu (obličiek, postrenal, atď). Ak existuje aspoň malé množstvo moču (10 - 30 ml), jej výskum umožňuje zistiť príčinu anúrie: hemoglobínové bunky v hemolytickom šoku, kryštály myoglobínu v syndróme rozdrvenia, kryštály sulfónamidov v sulfanilamidovej anúrii atď. jeho formy vyžadujú ultrazvukové, inštrumentálne a rádiologické štúdie.

Ak je možné katéter ľahko vložiť do obličkovej panvy a cez ňu sa nevylučuje žiadny moč, znamená to prerenálnu alebo renálnu formu anúrie. V niektorých prípadoch rádioizotopová renografia pomáha určiť stupeň zachovania funkcie obličiek a ultrazvuk a CT môžu určiť veľkosť obličiek, ich polohu, expanziu panvy a šálok, prítomnosť nádorov, ktoré môžu komprimovať uretre.

Pre diagnostiku akútneho zlyhania obličiek je potrebné vykonať biochemické štúdie krvnej plazmy na obsah močoviny, kreatinínu, elektrolytov a acidobázickej rovnováhy. Údaje z týchto analýz sú rozhodujúce pre rozhodnutie, či je predpísaná plazmaferéza, hemosorpcia alebo hemodialýza.

Liečba by mala byť zameraná predovšetkým na odstránenie príčin akútneho zlyhania obličiek. Zobrazujú sa opatrenia proti šoku, obnovenie srdcovej činnosti, náhrada krvných strát, infúzia krvných náhrad na stabilizáciu cievneho tonusu a obnovenie adekvátneho prietoku krvi obličkami.

V prípade otravy soľami ťažkých kovov sa uskutočňujú detoxikačné opatrenia s výplachom žalúdka, enterosorbentmi a predpisujú sa unitiol, hemosorpcia.

V prípade postrenálneho akútneho zlyhania obličiek, liečba vedúca k opatreniam zameraným na obnovenie zhoršeného prechodu moču: katetrizácia uretrov, skorý chirurgický prínos vo forme šupy alebo nefrostómie.

V prípadoch arény, prerenálnych a renálnych foriem akútneho zlyhania obličiek sa má liečba vykonávať v renálnom centre vybavenom hemodialyzačným zariadením. Ak je stav pacienta extrémne ťažký u pacientov s post-renálnym akútnym zlyhaním obličiek v dôsledku uremickej intoxikácie, potom je potrebné pred zákrokom podstúpiť hemodialýzu a až potom, čo sa vykoná peeling alebo nefrostómia. Vzhľadom na závažnosť stavu pacienta by sa operácia mala vykonávať na najfunkčnejšej strane, ktorá je určená klinickými dôkazmi. Najvýraznejšia bolesť v bedrovej oblasti je pozorovaná na strane najviac funkčne schopnej obličky. Niekedy pri postrenálnej anúrii, na základe údajov rádioizotopovej renografie, je možné určiť najviac neporušenú obličku.

Pri obštrukcii uretrov v dôsledku malígneho novotvaru v panve alebo retroperitoneálnom priestore sa vykonáva urgentná nefrostómia punkcie. V prvých hodinách akútneho zlyhania obličiek akejkoľvek etiológie sa podávajú osmotické diuretiká (300 ml 20% roztoku manitolu, 500 ml 20% roztoku glukózy s inzulínom). Spolu s manitolom sa odporúča podávať intravenózne furosemid (200 mg). Zvlášť účinná je kombinácia furosemidu (30-50 mg / kg za hodinu) s dopamínom (3-6 µg / kg za 1 minútu, ale nie viac) počas 6-24 hodín, čo znižuje renálnu vazokonstrikciu.

V prípade prerenálnych a renálnych foriem anúrie spočíva liečba najmä v normalizácii porúch vody a elektrolytov, eliminácii hyperazotémie. Za týmto účelom sa uchyľujú k detoxikačnej terapii - intravenóznemu podávaniu až 500 ml 10 - 20% roztoku glukózy s adekvátnym množstvom inzulínu, 200 ml 2-3% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Pri anúrii je nebezpečné vstrekovať viac ako 700-800 ml tekutiny denne kvôli možnosti vzniku ťažkej extracelulárnej nadmernej hydratácie, ktorej jedným z prejavov je tzv. Vodné pľúca. Zavedenie týchto roztokov by malo byť kombinované s výplachom žalúdka a sifónom. Pri akútnom zlyhaní obličiek spôsobenom otravou prípravkami ortuti (sublímne) je uvedené použitie Unithiolu (2,3-dimér-kaptopropánsulfonát sodný). Je predpísaný subkutánne a intramuskulárne v dávke 1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti. V prvý deň strávia tri alebo štyri, v nasledujúcich dvoch alebo troch injekciách. Všetci pacienti s oligoanurickou formou akútneho zlyhania obličiek sa majú liečiť v dialyzačnom centre, kde sa v prípade potreby môžu použiť mimotelové dialyzačné zariadenia (hemo-, peritoneálna dialýza). Indikácie na použitie eferentných detoxikačných metód - poruchy elektrolytov, najmä hyperkalémia, azotémia (obsah močoviny v sére je viac ako 40 mmol / l, kreatinín vyšší ako 0,4 mmol / l), extracelulárna nadmerná hydratácia. Použitie hemodialýzy umožňuje drasticky znížiť počet úmrtí pri akútnom zlyhaní obličiek, dokonca aj v jeho arénových formách, v ktorých sa po aplikácii chronickej hemodialýzy stala možná transplantácia obličiek.

Pri renálnej insuficiencii sa používa hemosorpcia - metóda extrarenálneho čistenia krvi, založená na použití adsorbentov, hlavne uhlíkatých. Najlepší klinický účinok sa dosiahol kombináciou hemosorpcie a hemodialýzy, ktorá sa súčasne vysvetľuje korekciou metabolizmu soli a vody, ako aj odstránením zlúčenín s priemernou molekulovou hmotnosťou.

Po eliminácii prerenálnej, renálnej a postrenálnej anúrie, ktorej genézou je narušený krvný obeh v obličkách, je potrebné používať lieky, ktoré menia reologické vlastnosti krvi a zlepšujú prietok krvi obličkami.

Na zlepšenie mikrocirkulácie a aktiváciu metabolických procesov sa odporúča používať trental, ktorý zvyšuje elasticitu červených krviniek a znižuje agregáciu krvných doštičiek, zvyšuje natriuretický účinok, spomaľuje tvorbu enzýmov.

tubulárny epitel fosfodiesteráza. Hrá úlohu v procese reabsorpcie tubulárneho sodíka. Normalizácia reabsorpcie sodíka, trental zlepšuje filtračné procesy, a tým vyvoláva diuretický účinok.

Trental sa predpisuje 100 mg (5 ml) intravenózne alebo 1-2 tablety 3-krát denne, venorutón - 300 mg v kapsulách alebo injekcie 500 mg 3-krát denne.

Úspešná liečba pacientov s akútnym zlyhaním obličiek z rôznych príčin je možná len s úzkou spoluprácou urológov a nefrologov.

Prognóza. Pri akútnom zlyhaní obličiek závisí prognóza od príčin tohto závažného stavu, včasnosti a kvality nápravných opatrení. Akútne zlyhanie obličiek je terminálny stav a neskoré dodanie starostlivosti vedie k nepriaznivej prognóze. Liečba a obnova funkcie obličiek umožňujú viac ako polovici pacientov obnoviť svoju pracovnú kapacitu v rozsahu od 6 mesiacov do 2 rokov.

13.2. CHRONIC KIDNEY

Chronické zlyhanie obličiek - syndróm spôsobený postupným odumieraním nefrónov v dôsledku progresívneho ochorenia obličiek.

Etiológia a patogenéza. Chronická a subakútna glomerulonefritída, ktorá väčšinou postihuje renálne glomeruly, najčastejšie vedie k chronickému zlyhaniu obličiek; chronická pyelonefritída postihujúca renálne tubuly; diabetes mellitus, malformácie obličiek (polycystická choroba obličiek, hypoplazia obličiek atď.), ktoré prispievajú k porušeniu úniku moču z nefrolitiázy obličiek, hydronefrózy, nádorov močového systému. Cievne ochorenia (hypertenzia, renálna vaskulárna stenóza), difúzne ochorenia spojivového tkaniva s poškodením obličiek (hemoragická vaskulitída, systémový lupus erythematosus atď.) Môžu viesť k chronickému zlyhaniu obličiek.

Chronické zlyhanie obličiek sa vyskytuje ako dôsledok štrukturálnych zmien v obličkovom parenchýme, čo vedie k zníženiu počtu nefrónov, ich atrofii a nahradeniu jaziev. Štruktúra aktívnych nefrónov je tiež narušená, niektoré glomeruly hypertrofované, v iných je pozorovaná tubulárna atrofia počas

zachovanie glomerulov a hypertrofia jednotlivých častí tubulov. V súlade s modernou hypotézou o „intaktných nefrónoch“ sa za hlavnú príčinu zhoršeného metabolizmu vody a elektrolytov pri chronickom zlyhaní obličiek považuje trvalý pokles počtu nefrónov a zvýšenie zaťaženia existujúcich nefrónov. Vzhľadom na anatomické zmeny v zostávajúcich nefrónoch by sa malo predpokladať, že ich funkčná aktivita je tiež narušená. Okrem toho poškodenie cievneho systému, stláčanie a vyprázdňovanie ciev, zápalový opuch a skleróza štruktúr spojivového tkaniva obličiek, poškodenie krvného a lymfatického obehu v ňom nepochybne ovplyvňujú všetky aspekty orgánu. Obličky majú vysokú rezervnú kapacitu, obe obličky obsahujú približne 1 milión nefrónov. Je známe, že strata funkcie, dokonca 90% nefrónov je kompatibilná so životom.

Pri chronickom zlyhaní obličiek v tele je narušený katabolizmus mnohých proteínov, sacharidov, čo vedie k oneskoreniu metabolických produktov: močovina, kreatinín, kyselina močová, indol, guanidín, organické kyseliny a iné produkty prechodného metabolizmu.

Klasifikácia. Boli navrhnuté početné klasifikácie chronického zlyhania obličiek, ktoré odrážajú etiológiu a patogenézu, stupeň poklesu funkcie obličiek, klinické prejavy a iné príznaky zhoršenej funkcie obličiek. Od roku 1972, v našej krajine, urológovia prijali klasifikáciu chronického zlyhania obličiek navrhol akademik N. A. Lopatkin a profesor I. N. Kuchinsky. Podľa tejto klasifikácie sa CRF delí na štyri fázy: latentné, kompenzované, prerušované a terminálne.

Latentné štádium chronického zlyhania obličiek sa zvyčajne klinicky neprejavuje, charakterizované normálnym obsahom kreatinínu v plazme a močovinou, dostatočnou diurézou a vysokou relatívnou hustotou moču. Avšak najskorším príznakom chronického zlyhania obličiek je porušenie denného rytmu produkcie moču, zmena pomeru denného a nočného výstupu moču: vyrovnanie a potom pretrvávajúca prevaha noci. Klesá rýchlosť glomerulárnej filtrácie na 60-50 ml / min, percento reabsorpcie vody v tubuloch sa znižuje na 99% a sekrečná aktivita tubulov sa znižuje.

Kompenzované štádium chronického zlyhania obličiek. Táto fáza sa nazýva kompenzovaná, pretože napriek

zvýšenie renálnej deštrukcie a zníženie počtu plne funkčných nefrónov, hlavné ukazovatele metabolizmu bielkovín - hladiny kreatinínu a močoviny - nezvyšujú krvnú plazmu. Je to spôsobené zahrnutím kompenzačných ochranných mechanizmov, ktoré sa skladajú z polyúrie na pozadí poklesu schopnosti koncentrácie distálneho tubulu so súčasným poklesom rýchlosti glomerulárnej filtrácie na 30-50 ml / min. Kompenzovaná fáza chronického zlyhania obličiek je charakterizovaná polyuriou, denné množstvo moču sa zvyšuje na 2-2,5 l, klesá osmolarita moču, prevláda nočná diuréza. Prítomnosť kompenzovaného štádia chronického zlyhania obličiek u urologických pacientov je priamou indikáciou pre zavedenie radikálnych terapeutických opatrení a operácií na obnovu odtoku moču z obličiek, a ak je správne liečená, existuje možnosť regresie chronického zlyhania obličiek a jeho prechod do latentného štádia. Ak pacient s kompenzovaným štádiom chronického zlyhania obličiek nie je dostatočne asistovaný, potom sú kompenzačné mechanizmy v tele vyčerpané a prechádza do tretieho štádia - intermitentného.

Prerušovaná fáza. V prerušovanom štádiu chronického zlyhania obličiek dochádza k trvalému zvýšeniu hladiny kreatinínu na 0,3-0,4 mmol / l a močoviny nad 10,0 mmol / l. Tento stav sa často považuje za „zlyhanie obličiek“, pri ktorom sa klinické prejavy prejavujú vo forme smädu, suchosti a svrbenia kože, slabosti, nevoľnosti a nedostatku chuti do jedla. Hlavné ochorenie, ktoré viedlo k výraznej deštrukcii nefrónov, je sprevádzané periodickými exacerbáciami, pri ktorých už zvýšená hladina kreatinínu dosahuje 0,8 mmol / la močovina nad 25,0 mmol / l. Polyúria, kompenzovaná vylučovaním metabolických produktov, je nahradená poklesom dennej diurézy na normálne hladiny, ale hustota moču nepresahuje 1003-1005. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie klesá na 29-15 ml / min a reabsorpcia vody v tubuloch je nižšia ako 80%.

Počas obdobia remisie klesá hladina kreatinínu a močoviny, ale nie je normalizovaná a zostáva zvýšená - 3-4 krát vyššia ako norma. V prerušovanom štádiu chronického zlyhania obličiek, aj počas remisie, predstavujú radikálne chirurgické zákroky veľké riziko. Spravidla sa v týchto prípadoch zobrazuje

vykonávanie paliatívnych intervencií (nefrostómia) a používanie eferentných detoxikačných metód.

Obnovenie funkcie obličiek po určitom čase umožňuje vykonávať radikálne operácie, ktoré uľavujú pacienta od cysto alebo nefrostómie.

Terminál. Nepriame hľadanie lekárskej pomoci alebo rast chronického zlyhania obličiek v dôsledku iných okolností nevyhnutne vedie k záverečnému štádiu, ktoré sa prejavuje vážnymi, nezvratnými zmenami v tele. Hladina kreatinínu presahuje 1,0 mmol / l, močovina - 30,0 mmol / l a glomerulárna filtrácia klesá na 10-14 ml / min.

Podľa klasifikácie N. A. Lopatkin a I. N. Kuchinskyho je terminálne štádium chronického zlyhania obličiek rozdelené do štyroch období klinického priebehu.

Prvá forma klinického priebehu chronického zlyhania obličiek v konečnom štádiu je charakterizovaná poklesom glomerulárnej filtrácie na 10 - 14 ml / min a hladinou močoviny na 20 - 30 mmol / l, ale zachovaním vylučovania vody obličkami (viac ako 1 l).

Druhá forma A klinického priebehu chronického zlyhania obličiek v konečnom štádiu je charakterizovaná poklesom diurézy, poklesom osmolarity moču na 350-300 mosm / l, pozorovaná dekompenzovaná acidóza, zvýšenie azotémie, ale zmeny kardiovaskulárneho systému, pľúc a iných orgánov sú reverzibilné.

Druhá-B-forma klinického priebehu terminálneho štádia chronického zlyhania obličiek je charakterizovaná rovnakými prejavmi ako druhá forma A, ale výraznejšie intraorganické poruchy.

Tretia forma klinického priebehu chronického zlyhania obličiek v konečnom štádiu je charakterizovaná ťažkou uremickou intoxikáciou (kreatinín - 1,5-2,0 mmol / l, močovina - 66 mmol / l a viac), hyperkalémia (viac ako 6-7 mmol / l). Pozorovaná dekompenzácia srdca, dystrofia pečene. Moderné metódy detoxikácie (peritoneálna dialýza alebo hemodialýza) sú minimálne účinné alebo neúčinné.

Terminálne štádium chronického zlyhania obličiek má typický klinický obraz, ktorý sa prejavuje smädom, nedostatkom chuti do jedla, konštantnou nevoľnosťou, zvracaním, zmätenosťou, eufóriou, svrbením a znížením množstva moču. na

V terminálnom štádiu dochádza k prudkému poklesu všetkých funkčných renálnych parametrov, sklonu k hypoproteinémii a hypoalbuminémii. Vyvíja sa klinický syndróm chronickej urémie, ktorý je charakterizovaný nielen prudkým poklesom funkcie obličiek, ale aj narušením aktivity všetkých orgánov a systémov. Títo pacienti sú zvyčajne vyčerpaní, apatickí, ospanliví, hluční dýchaní, výrazný zápach močoviny; bledú pokožku so žltkastým nádychom; koža je suchá, šupky, so stopami poškriabania, jej turgor je znížený; časté sú hemoragické komplikácie, ktoré sa prejavujú subkutánnymi hematómami, gingivom, krvácaním do žalúdka a maternice. Petechiálna vyrážka sa objaví na koži, sliznice sú anemické, často pokryté bodovými krvácaniami. Sliznica jazyka, ďasien, sucho v hrdle, niekedy má nahnedlú patinu a povrchovú ulceráciu.

Zaznamenáva sa zvyčajne chrapot, dýchavičnosť, suchý kašeľ, v terminálnom období sa vyskytuje asfyxia a vznik dýchacích arytmií. Charakteristický je výskyt tracheitídy a bronchopneumónie, suchej pleurózy. Pľúcne komplikácie sa prejavujú subfebrilnou telesnou teplotou, hemoptýzou, pri počúvaní tvrdého alebo zmiešaného dýchania, suchých a jemne prebublávajúcich potkanov, sa stanovuje hluk pleurálneho trenia.

Symptómy a klinický priebeh. Chronické zlyhanie obličiek sa zistilo u viac ako tretiny pacientov v urologických nemocniciach. Charakteristiky chronického zlyhania obličiek v prípade urologických ochorení - včasná lézia prevažne tubulárneho systému, pretrvávajúca infekcia močových ciest, časté narušenie odtoku moču z horného a dolného močového traktu, zvlnenie priebehu zlyhania obličiek s možnou reverzibilitou a pomalou progresiou. Treba však poznamenať, že pri včasnom chirurgickom zákroku a adekvátnej liečbe urologických pacientov sa vyskytujú obdobia dlhodobej remisie, ktoré niekedy dosahujú desaťročia.

Klinické príznaky v skorých štádiách chronického zlyhania obličiek sú veľmi slabé. Ide spravidla o stresové podmienky spojené s používaním slaných potravín, veľké dávky nealkoholických nápojov (pivo), porušovanie režimu, ktoré sa prejavuje pastovitosťou podkožného tukového tkaniva, ranným opuchom tváre, slabosťou a zníženým výkonom.

S rastom chronického zlyhania obličiek sa pozoruje noktúria s poklesom vylučovania moču počas dňa

prúd, porucha spánku, polyúria, sucho v ústach. S progresiou ochorenia, ktoré viedlo k zhoršeniu funkcie obličiek, sa klinický obraz stáva výraznejším. Prejavy ochorenia sa vyvíjajú vo všetkých systémoch a orgánoch.

Zlyhanie obličiek sa prejavuje znížením produkcie erytropoetínu, takže pacienti majú anémiu, porušenie vylučovania urogeparínu v tubulách, čo prispieva k zvýšenému krvácaniu, a dusíkaté zložky plazmy, ktoré sú antiagregátory, narušujú dynamickú funkciu krvných doštičiek. V oligúrii, ktorá sa vyskytuje v prerušovaných a terminálnych štádiách chronického zlyhania obličiek, sa stanoví hypernatrémia, ktorá vedie k extracelulárnej a intracelulárnej hyperhydratácii a arteriálnej hypertenzii. Najnebezpečnejšou poruchou elektrolytov v oligúrii je hyperkalémia, pri ktorej dochádza k poškodeniu centrálneho nervového systému, sprevádzanému paralýzou svalov, blokádou systému vodivosti srdca, až kým sa nezastaví.

Arteriálna hypertenzia pri chronickom zlyhaní obličiek v kombinácii s hyperhydratáciou, anémiou, poruchami elektrolytov, acidózou vedie k uremickej myokarditíde, čo vedie k degenerácii srdcového svalu a chronickému srdcovému zlyhaniu. S urémiou sa často spája suchá perikarditída, ktorej príznakom je perikardiálny frikčný hluk, ako aj opakujúca sa bolesť a vzostup intervalu S - T nad izoelektrickou líniou.

Uremická tracheitída a tracheobronchitída v kombinácii s hyperhydratáciou a zlyhaním srdca na pozadí zhoršenej bunkovej a humorálnej imunity vedú k rozvoju uremickej pneumónie a pľúcneho edému.

Gastrointestinálny trakt je jedným z prvých, ktorý reaguje na zhoršenú funkciu obličiek. V skorých štádiách chronického zlyhania obličiek majú mnohí pacienti chronickú kolitídu, ktorá sa prejavuje poruchami stolice, opakujúcou sa hnačkou, ktorá niekedy vysvetľuje oligúriu. V neskorších štádiách chronického zlyhania obličiek je zvýšenie obsahu dusíkatých zložiek v krvnej plazme sprevádzané ich uvoľňovaním cez sliznicu gastrointestinálneho traktu a slinných žliaz. Uremická parotitída, stomatitída, žalúdočné vredy sa môžu vyvinúť, čo vedie k nadmernému krvácaniu v dôsledku zhoršenej hemostázy.

Diagnóza chronického zlyhania obličiek sa má vykonať u všetkých pacientov, ktorí sa sťažovali na urologické ochorenia. História by mala mať údaje o angíne, urologických ochoreniach, zmenách v testoch v moči a u žien o charakteristikách tehotenstva a pôrodu, prítomnosti leukocytúrie a cystitídy.

Mimoriadny význam pri diagnostike subklinických štádií chronického zlyhania obličiek majú laboratórne, rádionuklidové, ultrazvukové výskumné metódy, ktoré sa stali rutinnými v ambulantnej praxi.

Po zistení prítomnosti urologického ochorenia, jeho aktivity a štádia je potrebné starostlivo študovať funkčnú kapacitu obličiek pomocou ich úplných a samostatných metód hodnotenia. Najjednoduchším testom, ktorý hodnotí celkovú funkciu obličiek, je Zimnitskyho test. Interpretácia jeho indikátorov umožňuje zaznamenať skoré narušenie funkčných schopností - narušenie rytmu obličiek, pomer dennej a nočnej diurézy. Tento indikátor sa používa už niekoľko desaťročí a je stále využívaný v klinickej praxi kvôli vysokému obsahu informácií. Štúdia klírensu kreatinínu, výpočet glomerulárnej filtrácie a tubulárna reabsorpcia z Rebergovho testu umožňujú najpresnejšie vyhodnotiť funkciu nefrónov.

V modernej diagnostike chronického zlyhania obličiek sú najpresnejšie metódy rádionuklidov, ktoré určujú účinný prietok krvi obličkami, ultrazvukové dopplerovské metódy a vylučovaciu urografiu. Diagnóza subklinických foriem chronického zlyhania obličiek, ktorá umožňuje včasnú detekciu renálnej dysfunkcie, je najobľúbenejšia v klinickej praxi a mala by využívať celú škálu súčasných možností.

Liečbu. Počiatočná, latentná fáza chronického zlyhania obličiek po mnoho rokov nemôže významne ovplyvniť celkový stav pacienta a nevyžaduje špeciálne terapeutické opatrenia. Pri ťažkom alebo pokročilom zlyhaní obličiek charakterizovanom azotémiou, metabolickou acidózou, masívnou stratou alebo významným oneskorením v tele sodíka, draslíka a vody, len správne zvolené, racionálne naplánované, starostlivo vykonané nápravné opatrenia môžu viac-menej obnoviť stratenú rovnováhu a predĺžiť život. pacienta.

Liečba chronického zlyhania obličiek v skorých štádiách je spojená s elimináciou príčin, ktoré spôsobili zníženie ich funkcie. Iba včasné odstránenie týchto príčin umožňuje úspešne bojovať s jej klinickými prejavmi.

V prípadoch, keď sa počet funkčných nefrónov postupne znižuje, pretrváva tendencia k zvýšeniu hladiny dusíkatých metabolitov a porúch vody a elektrolytov. Liečba pacientov je nasledovná: t

- zníženie zaťaženia zostávajúceho funkčného nefrónu;

- vytváranie podmienok pre začlenenie vnútorných ochranných mechanizmov schopných odstrániť produkty metabolizmu dusíka;

- vykonávanie korekcie liečiv elektrolytu, minerálov, nerovnováhy vitamínov;

- použitie eferentných metód čistenia krvi (peritoneálna dialýza a hemodialýza);

- náhradná liečba - transplantácia obličiek.

Na zníženie zaťaženia funkčných nefrónov chronického zlyhania obličiek je nevyhnutné: a) odstrániť lieky s nefrotoxickým účinkom; b) obmedziť fyzickú aktivitu; c) dezinfikovať zdroje infekcie v tele; d) použitie metabolitov viažucich proteín v čreve; e) prísne obmedziť diétu - znížiť denný príjem bielkovín a soli. Denný príjem bielkovín by mal byť obmedzený na 40-60 g (0,8-1,0 g / deň na 1 kg telesnej hmotnosti); ak sa azotémia nezníži, je možné znížiť množstvo bielkovín v potrave na 20 g / deň, ale pod podmienkou, že sa vyžaduje, aby ho obsahoval alebo pridával esenciálne aminokyseliny.

Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku, retencia sodíka, prítomnosť edému diktujú potrebu obmedziť obsah soli v dennej strave najviac o 2-4 g. Ďalšie obmedzenie by sa malo vykonávať len podľa prísnych indikácií, pretože zvracanie a hnačka môžu ľahko spôsobiť ťažkú ​​hyponatrémiu. Diéta bez soli, dokonca aj v neprítomnosti dyspeptických symptómov, môže pomaly a postupne viesť k hypovolémii, čo ďalej znižuje množstvo filtrácie.

Medzi ochranné mechanizmy, ktoré sú schopné odstrániť produkty metabolizmu dusíka, by ste mali špecifikovať potné žľazy kože, hepatocyty, epitel malého a hrubého čreva, peritoneum. Denne sa cez pokožku vylučuje až 600 ml tekutiny, zatiaľ čo zvýšené potenie má priaznivý vplyv na zníženie zaťaženia nefrónov. Chorým

fyzioterapeutické procedúry sa odporúčajú pri zlyhaní obličiek, sprevádzané zvýšeným potením (jednoduché a infrasauny, terapeutické kúpele), teplým a suchým podnebím.

Prostriedky viažuce proteínové metabolity zahŕňajú liek lespenfril, ktorý sa užíva perorálne 1 lyžičku 3 krát denne.

Enterosorpcia sa považuje za veľmi účinnú korekčnú metódu zlyhania obličiek. Enterosorbent (polyphepan) sa odporúča užívať perorálne v dávke 30 až 60 g / deň s malým množstvom vody pred jedlom po dobu 3-4 týždňov.

Pacienti s chronickým zlyhaním obličiek, ktorí eliminujú hyperkalémiu, by mali dostať laxatíva: sorbitol, tekutý parafín, rakytník, rebarbora, ktoré zabraňujú absorpcii draslíka v čreve a zabezpečujú jeho včasnú elimináciu; čistiace klystýry 2% roztokom hydrogenuhličitanu sodného.

Korekcia homeostázy je indikovaná pre všetkých pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v denných nemocničných podmienkach 3-4 krát ročne. Pacientom sa podáva infúzna terapia zavedením reopolyglukínu, 20% roztoku glukózy, 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​diuretík (lasix, kyselina etakrynová), anabolických steroidov, vitamínov B, C. Predpisuje sa sulfát protamínu na úpravu hladiny heparínu a na obnovenie dynamickej funkcie doštičky - oxid horečnatý (spálená magnézia) 1,0 g dovnútra a kyselina adenozíntrifosfátová 1,0 ml intramuskulárne počas mesiaca. Liečba poskytuje zníženie závažnosti symptómov urémie.

Najúčinnejším spôsobom liečby pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v konečnom štádiu je hemodialýza a jej odrody: hemofiltrácia, hemodiafiltrácia, kontinuálna arteriovenózna venózna hemofiltrácia. Tieto spôsoby čistenia krvi z proteínových metabolitov sú založené na schopnosti ich difúzie cez semipermeabilnú membránu do dialyzačného fyziologického roztoku.

Dialýza sa vykonáva nasledujúcim spôsobom: arteriálna krv (z radiálnej artérie) vstupuje do dialyzátora, kde je v kontakte so semipermeabilnou membránou, na druhej strane ktorej cirkuluje dialyzačný roztok. Produkty metabolizmu dusíka obsiahnuté v krvi pacientov s uremickou intoxikáciou vo vysokých koncentráciách difundujú do dialyzačného roztoku, čo vedie k postupnej purifikácii krvi z metabolitov. Spolu s produktmi metabolizmu dusíka sa z tela odstraňuje prebytočná voda, ktorá sa stáva

bije vnútorné prostredie tela. Takto purifikovaná krv sa vracia do laterálnej žily v sene.

Chronická hemodialýza sa vykonáva každý druhý deň počas 4-5 hodín pod kontrolou hladiny elektrolytov, močoviny a kreatinínu. V súčasnosti existujú dialyzačné zariadenia, ktoré vám umožňujú vykonávať čistenie krvi doma, čo má určite pozitívny vplyv na kvalitu života pacientov s ťažkými formami chronického zlyhania obličiek.

Niektoré kategórie pacientov (najmä starších pacientov) s chronickým zlyhaním obličiek, s vážnymi komorbiditami (diabetes) a intoleranciou heparínu, vykazujú peritoneálnu dialýzu, ktorá sa v klinickej praxi široko používa po zavedení špeciálneho intraperitoneálneho katétra a uvoľnení dialyzačnej tekutiny v špeciálnom sterilnom obale. Dialyzačný roztok, zavedený do brušnej dutiny cez katéter, je nasýtený uremickými metabolitmi, najmä priemernou molekulovou hmotnosťou, a je odstránený cez rovnaký katéter. Spôsob peritoneálnej dialýzy je fyziologický, nevyžaduje drahé dialyzátory a umožňuje pacientovi vykonávať lekársku procedúru doma.

Radikálna metóda liečby pacientov s terminálnym štádiom renálneho ochorenia je transplantácia obličiek, uskutočňovaná takmer vo všetkých nefrologických centrách; pacienti na chronickej hemodialýze sú potenciálnymi príjemcami, ktorí sa pripravujú na transplantáciu. Technické problémy transplantácie obličiek boli úspešne vyriešené a B. V. Petrovský a N. A. Lopatkin významne prispeli k rozvoju tejto oblasti v Rusku, ktorá vykonala úspešnú transplantáciu obličky od žijúceho darcu (1965) a z mŕtvoly (1966). Obličky sa transplantujú do ileálnej oblasti, vaskulárna anastomóza sa vytvára s vonkajšou ileálnou artériou a žilou, ureter sa implantuje do bočnej steny močového mechúra. Hlavným problémom transplantácie zostáva tkanivová kompatibilita, ktorá je rozhodujúca pri transplantácii obličiek. Kompatibilita tkaniva je určená systémom AB0, Rh faktorom, tiež typizáciou HLA systémom a krížovým testom.

Po transplantácii obličiek je kríza rejekcie najzávažnejšia a najnebezpečnejšia, na prevenciu ktorej sú predpísané lieky s imunosupresívnym účinkom: kortikosteroidy (prednizolón, metylprednizolón), cytostatiká (azatioprin, imuran), anti-lymfocytový globulín. Na zlepšenie prekrvenia štepu

používať antikoagulanciá, vazodilatátory a protidoštičkové činidlá, ktoré zabraňujú trombóze cievnych anastomóz. Na prevenciu zápalových komplikácií sa vykonáva krátky priebeh antibakteriálnej terapie.

1. Aké sú príčiny akútneho zlyhania obličiek?

2. Aké štádiá akútneho zlyhania obličiek viete?

3. Aké zásady diagnostiky a liečby akútneho zlyhania obličiek môžete uviesť?

4. Ako sa klasifikuje chronické zlyhanie obličiek?

5. Aké metódy diagnózy chronického zlyhania obličiek viete?

6. Aké sú zásady taktiky liečby chronického zlyhania obličiek?